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DICP OpenIR  > 中国科学院大连化学物理研究所  > 学位论文
学科主题: 物理化学
题名: 壳寡糖抑制动脉粥样硬化形成的药理机制研究
作者: 刘洪涛
答辩日期: 2000-12-31
导师: 杜昱光
专业: 生物化工
授予单位: 中国科学院研究生院
学位: 博士
摘要: 壳寡糖系由氨基葡萄糖经β-1,4糖苷键缩合而成,聚合度在2–10,分子量为2 kDa以下的寡聚复合糖。研究表明,壳寡糖具有广泛的生物学活性,如抗氧化、抗炎、抗肿瘤、抗菌及免疫增强效应等。本文从细胞学及实验动物水平分别对壳寡糖潜在的抗动脉粥样硬化作用进行研究,并初步探讨了其可能的分子作用机制,主要研究结果如下:1)壳寡糖具有良好的抗氧化活性,它不但可直接清除化学反应体系中产生的多种氧自由基,还有效抑制了H2O2刺激所致脐静脉内皮细胞的氧化性损伤。2)壳寡糖可抑制H2O2刺激所致脐静脉内皮细胞的凋亡,药理作用机制研究表明壳寡糖可抑制凋亡信号p38 MAPK的磷酸化,并上调生存信号Akt的磷酸化。3)壳寡糖可抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激所致脐静脉内皮细胞中血管粘附分子-1(VCAM-1)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达,其作用机制可能与p38 MAPK及ERK1/2信号通路的被阻断有关。4)壳寡糖可抑制细菌脂多糖(LPS)刺激所致脐静脉内皮细胞中IL-6及IL-8的表达,其作用机制与相关信号通路的被抑制有关,即NF-κB非依赖的p38 MAPK通路、NF-κB依赖的ERK1/2通路及PI3K/Akt通路。5)壳寡糖可抑制ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠)动脉粥样硬化的形成,其作用机制可能与小鼠血清胆固醇水平的降低、血液白细胞(尤其血淋巴细胞)数量的增加、脂肪肝病变的抑制及血管组织中VCAM-1及ICAM-1表达的下调有关。综上述,壳寡糖可显著抑制动脉粥样硬化疾病的形成。
语种: 中文
内容类型: 学位论文
URI标识: http://cas-ir.dicp.ac.cn/handle/321008/115097
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刘洪涛. 壳寡糖抑制动脉粥样硬化形成的药理机制研究[D]. 中国科学院研究生院. 2000.
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