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学科主题生物化工
壳寡糖诱导烟草一氧化氮信号作用机理初探
张洪艳
2013-03-09
导师杜昱光
专业生物化工
授予单位中国科学院研究生院
学位博士
英文摘要本论文主要从壳寡糖诱导NO的合成和信号传递两方面进行研究,为寡糖新型生物农药的开发和应用提供理论基础。 壳寡糖可诱导NO信号分子的产生。在烟草表皮细胞中,NO首先在叶绿体产生,然后在细胞核,最后在整个细胞中产生;Griess试剂检测发现壳寡糖在处理烟草叶片3 h时NO的含量达到最高峰0.25 μM•g-1。在烟草悬浮细胞中,NO产生量与壳寡糖浓度呈剂量依赖关系。药理学方法证明壳寡糖诱导的NO在表皮细胞和悬浮细胞中主要由一氧化氮合酶催化合成;在叶肉细胞中硝酸还原酶也参与NO的合成。 研究发现NO可以调节OIPK的表达,NO对壳寡糖提高CAT和PAL转录水平过程中不发挥作用,但NO可调节它们酶活水平;其中对PAL酶活的调节需依赖OIPK蛋白的表达,而对CAT酶活的调节则不需要。药理学方法证明NO通过参与调节胼胝质的积累和CRT的表达调控壳寡糖抑制TMV复制和运动过程。在烟草悬浮细胞中,首次证明高浓度壳寡糖可通过细胞色素C调节细胞凋亡;在细胞凋亡早期,壳寡糖可诱导Ca2+、NO及H2O2等信号分子产生,深入研究发现Ca2+和NO通过调节细胞色素C的释放抑制壳寡糖诱导的细胞凋亡;H2O2参与壳寡糖诱导的细胞凋亡过程,但其作用机理不明;药理学方法证明,NO与Ca2+、H2O2之间可以相互调节,而H2O2在Ca2+的下游发挥作用。
语种中文
文献类型学位论文
条目标识符http://cas-ir.dicp.ac.cn/handle/321008/116774
专题中国科学院大连化学物理研究所
推荐引用方式
GB/T 7714
张洪艳. 壳寡糖诱导烟草一氧化氮信号作用机理初探[D]. 中国科学院研究生院,2013.
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