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DICP OpenIR  > 中国科学院大连化学物理研究所  > 学位论文
学科主题: 生物化工
题名: 壳寡糖抑制内皮细胞炎症反应机制的研究
作者: 李昱
答辩日期: 2014-06-19
导师: 杜昱光
专业: 生物化工
授予单位: 中国科学院研究生院
学位: 博士
摘要: 壳寡糖可抑制有害刺激如内毒素、细菌、细胞因子等引起的炎症反应,如壳寡糖可通过阻断NF-κB通路的激活抑制LPS诱导的内皮细胞炎症反应。但是,壳寡糖如何发挥抗炎活性及其背后深入的作用机制尚不完全清楚。转录因子NF-κB p65亚基存在多种翻译后修饰:磷酸化,乙酰化,泛素化及O-GlcNAc糖基化修饰等。NF-κB的翻译后修饰会影响其对相关炎症因子转录的调节作用。因此,本论文通过构建LPS诱导的炎症模型,研究壳寡糖对NF-κB翻译后修饰,尤其是磷酸化和O-GlcNAc糖基化修饰的影响,探讨壳寡糖对炎症状态下内皮细胞NF-κB活性影响的具体机制,从而阐述壳寡糖在体内和体外抑制内皮细胞炎症反应的作用机理。主要研究结果如下:壳寡糖通过调节TLR4-ROS-MAPK-NF-κB通路抑制LPS诱导的内皮细胞粘附分子的表达,进而抑制粘附分子介导的内皮细胞与单核细胞的粘附,从而缓解内皮细胞的炎症反应。壳寡糖可通过抑制26S蛋白酶体活性和IKK的表达抑制IκB的降解;抑制IκB与NF-κB p65的解离和NF-κB p65的磷酸化修饰,最终实现对NF-κB通路激活的抑制作用。OGT和OGA参与LPS介导的NF-κB p65的O-GlcNAc糖基化修饰及相关炎症因子的表达;壳寡糖可通过抑制NF-κB p65 O-GlcNAc糖基化修饰阻止NF-κB通路激活,进而抑制LPS诱导的内皮细胞炎症反应。
语种: 中文
内容类型: 学位论文
URI标识: http://cas-ir.dicp.ac.cn/handle/321008/119930
Appears in Collections:中国科学院大连化学物理研究所_学位论文

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李昱. 壳寡糖抑制内皮细胞炎症反应机制的研究[D]. 中国科学院研究生院. 2014.
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